少运动、吃太多，让脂肪肝严重威胁国人建康，台湾中央研究院生物化学研究所陈瑞华特聘研究员团队发现，操控细胞自噬（autophagy）新机制，动物实验证明，患有脂肪肝的胖胖小鼠，经注射以腺病*载体携带的TRABID基因4周后，肝脏油脂含量明显减少，能抑制脂肪肝形成。
疫苗接种及抗病*药物精进，让肝炎患者逐渐减少，但消化内科医师提醒，脂肪肝即将取代肝炎，成为肝硬化、肝癌的主因。但目前治疗脂肪肝，仍缺乏有效药物，只能够过饮食及运动，逐渐降低脂肪肝。
陈瑞华表示，「细胞自噬」也就是「脂肪吞噬作用」，为细胞的主要资源回收机制，可消除细胞内的老旧废物，或选择性地清除细胞内的过多脂肪，让细胞产物在合成、降解、再利用等过程之间，处于平衡状态。
中研院研究团队发现UBE3C「泛素接合酶」与TRABID「去泛素酶」，共同调控细胞自噬因子VPS34，维系细胞自噬作用的平衡，UBE3C抑制细胞自噬，而TRABID则促进细胞自噬。陈瑞华说，在正常生理状态下，UBE3和TRABID宛如一阴一阳、一正一负，共同调控细胞自噬因子VPS34，借以达到细胞内的恒定状态。TRABID具有促进细胞自噬的效果，研究发现，当其表现量下降时，就无法启动细胞自噬机制。
研究团队以高脂饲料喂食小鼠，诱发脂肪肝，此时胖胖小鼠肝细胞内TABID表现量下降，导致肝脏细胞的自噬作用无法启动，进而造成脂肪肝。再将腺病*载体携带的TRABID基因注射至实验老鼠身上，4个星期后，研究人员观察细胞切片，发现食用高脂饲料的小鼠肝脏油脂含量明显减少，表示有效抑制脂肪肝形成。
陈瑞华说明，这项研究结果提供了脂肪肝治疗的新思维，若能研发出提高TRABID表现或活性的药物，就可能阻断脂肪肝的形成，进而预防肝功能异常、肝脏发炎等相关疾病。研究成果发表于年2月国际期刊《自然通讯》（NatureCommunications）。
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